2016年湖北成考專升本醫(yī)學綜合生理學重點解析六
湖北2016年成考專升本醫(yī)學綜合生理學重點解析六
骨骼肌細胞的收縮功能
一、神經(jīng)——肌肉接頭的興奮傳遞
(一)神經(jīng)一一肌肉接頭的興奮傳遞的過程
當運動神經(jīng)興奮時，神經(jīng)沖動以電傳導方式傳導到軸突的末梢，使軸突末梢膜(前膜)電壓依從性Ca2+道開放、膜對Ca2+的通透性增 加，Ca2+由細胞外進入細胞內(nèi)，胞內(nèi)的Ca2+濃度增高，促進大量囊泡向軸突膜內(nèi)側(cè)面靠近，囊泡膜與突觸前膜內(nèi)側(cè)面發(fā)生融合，然后破裂，囊泡中的乙酰膽 堿釋放出來。乙酰膽堿以擴散方式通過突觸問隙，與終板膜(突觸后膜)上的特異性N受體相結合，使原來處于關閉狀態(tài)的通道蛋白發(fā)生構象變化，使通道開 放，Na+、K+、Ca2+離子通過細胞膜(主要是Na+內(nèi)流和少量K+外流)，其結果是膜內(nèi)電位絕對值減小，出現(xiàn)終極電位。終極電位與鄰近肌膜產(chǎn)生局部 電流，使肌膜去極化達閾電位后肌膜上的電壓門控Na+通道大量開放，肌膜上出現(xiàn)動作電位，完成興奮的傳遞。
(二)神經(jīng)—肌接頭的興奮傳遞的特點
1.單向性傳遞興奮只能從突觸前膜傳向突觸后膜，而不能反向。
2.1對1傳遞正常情況下，一次神經(jīng)沖動所釋放的ACh以及它所引起的終板電位的大小，大約超過引起肌細胞膜動作電位所需閾值的3～4倍，因此 神經(jīng)—肌接頭處的興奮傳遞通常是1對1的，亦即運動纖維每有一次神經(jīng)沖動到達末梢，都能“可靠地”使肌細胞興奮一次，誘發(fā)一次收縮。接頭傳遞能保持1對1 的關系，還要靠每一次神經(jīng)沖動所釋放的ACh能夠在它引起一次肌肉興奮后被膽堿酯酶降解而迅速被清除，否則它將持續(xù)作用于終板而使終板膜持續(xù)除極，并影響 下次到來的神經(jīng)沖動的效應。
3.時間延擱比起神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上的傳導，這一過程花費的時問較長，大約1.0ms。因為需要遞質(zhì)的釋放、遞質(zhì)與受體結合等。
4.易受藥物和其他環(huán)境因素的影響美洲箭毒和a-銀環(huán)蛇毒可與ACh競爭受體，有肌松劑的作用。有機磷農(nóng)藥和新斯的明選擇性抑制膽堿酯酶，引起種種中毒癥狀(表現(xiàn)為膽堿能功能亢進，肌肉攣縮，造成呼吸肌攣縮)。
二、骨骼肌的興奮一收縮耦聯(lián)
骨骼肌細胞膜的電興奮過程和骨骼肌纖維的機械性收縮過程之間，存在著某種中介性過程，這一過程稱為興奮一收縮耦聯(lián)。它包括三個主要步聚：
(1)電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處;
(2)三聯(lián)管結構處的信息傳遞;
(3)肌漿網(wǎng)(即縱管系統(tǒng))中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚積。其中的關鍵耦聯(lián)因子是Ca2+。
三、肌肉收縮的外部表現(xiàn)
(一)等長收縮與等張收縮——與負荷有關
2.等長收縮的概念指肌肉長度不變而張力增加的收縮。
3.等張收縮的概念指肌肉張力不變而長度縮短的收縮。
影響肌肉收縮的主要因素除前負荷、后負荷外，還有肌肉收縮能力，即指與前負荷和后負荷無關的肌肉本身的收縮能力，即指肌肉內(nèi)部的功能狀態(tài)。
(二)單收縮與強直收縮——與刺激的頻率有關
肌肉受到1次短促而有效刺激時產(chǎn)生一次收縮，稱為單收縮;由連續(xù)多次有效刺激引起的強而持久的收縮，稱為強直收縮。強直收縮可以產(chǎn)生更大的張力。正常機體內(nèi)的骨骼肌收縮都是強直收縮。
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