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2015年湖北成考專升本醫(yī)學(xué)綜合外科學(xué)考點(diǎn)詳解:病理生理

來(lái)源:湖北成人高考網(wǎng) 整編:湖北自考網(wǎng) 時(shí)間:2015-05-05 瀏覽:0

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湖北2015年成考專升本醫(yī)學(xué)綜合外科學(xué)考點(diǎn)詳解:病理生理


  2015年湖北成人高考將于10月24、25日舉行,湖北成人高考網(wǎng)整理了2015年湖北成考專升本醫(yī)學(xué)綜合外科學(xué)考點(diǎn)詳解,希望對(duì)大家有幫助。


  病理生理

  (一)微循環(huán)的變化

  1.微循環(huán)收縮期循環(huán)血量銳減,使血管內(nèi)壓力降低,刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器,通過(guò)反射,作用于心臟、小血管和腎上腺等,使心跳加快,提高心排出量。腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放出大量?jī)翰璺影?,使周圍皮膚和內(nèi)臟如肝、脾等的小血管和微血管的平滑肌包括毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮,動(dòng)靜脈短路和直捷通道開(kāi)放,結(jié)果是微動(dòng)脈的阻力增高,流經(jīng)毛細(xì)血管的血液減少,靜脈回心血量尚可保持,因而仍可維持血壓不變,腦和心的微血管α受體較少,腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈收縮不明顯,故腦、心等重要生命器官的血液灌流仍可得到保證。此期稱微循環(huán)收縮期,是休克代償期。

  2.微循環(huán)擴(kuò)張期長(zhǎng)時(shí)問(wèn)的廣泛的微動(dòng)脈收縮和動(dòng)靜脈短路及直捷通路開(kāi)放,使進(jìn)入毛細(xì)血管的血量繼續(xù)減少。組織灌流不足,氧和營(yíng)養(yǎng)不能帶進(jìn)組織,組織代謝紊亂,乏氧代謝所產(chǎn)生的酸性物質(zhì)如乳酸、丙酮酸等增多,不能及時(shí)移除,直接損害調(diào)節(jié)血液通過(guò)毛細(xì)血管的前括約肌,使其失去對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)能力。微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張。毛細(xì)血管后的小靜脈對(duì)酸中毒的耐受性較大,仍處在收縮狀態(tài),引起大量血液滯留在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi),使循環(huán)血量進(jìn)一步減少。毛細(xì)血管內(nèi)的靜水壓增高,水分和小分子血漿蛋白滲到血管外,血液濃縮,血的粘稠度增加。組織缺氧后,毛細(xì)血管周圍的肥大細(xì)胞受缺氧的刺激而分泌出多量組胺,促使處于關(guān)閉狀態(tài)的毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開(kāi)放范圍,這樣毛細(xì)血管容積大增,血液滯留在內(nèi),使回心血量大減,心排出量進(jìn)一步降低。此即微循環(huán)擴(kuò)張期,表示進(jìn)入休克抑制期。

  3.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)滯留在微循環(huán)內(nèi)的血液,由于血液黏稠度增加和酸性血液的高凝特性,使紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生凝集,在毛細(xì)血管內(nèi)形成微細(xì)血栓,出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血。休克發(fā)展到出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血,表示進(jìn)入微循環(huán)衰竭期,可出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向。

  (二)體液代謝改變

  1.休克時(shí),血容量和腎血流量減少,腎上腺分泌醛固酮增加,鈉的排出減少,以保存液體和補(bǔ)償部分血量。而低血壓、血漿滲透壓的改變和左心房壓力的降低,可使腦垂體后葉增加抗利尿激素的分泌,以保留水分,增加血漿量。

  2.兒茶酚胺尚能促進(jìn)胰高糖素的生成,抑制胰島素的產(chǎn)生和其外周作用,故休克時(shí)血糖升高。

  3.葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)的代謝轉(zhuǎn)向缺氧代謝,丙酮酸和乳酸的產(chǎn)生增多。肝灌流不足時(shí)乳酸不能很好地在肝內(nèi)代謝,體內(nèi)將產(chǎn)生乳酸聚積,引起酸中毒。

  4.休克時(shí),由于細(xì)胞缺氧,三磷酸腺苷減少,能量不足,細(xì)胞膜的鈉泵功能失常,以至細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外和細(xì)胞外鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的量增多。液體隨鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞發(fā)生腫脹。

  5.休克可影響細(xì)胞膜、線粒體膜和溶酶體膜。溶酶體膜破裂后釋出組織蛋白酶,可使組織蛋白分解,生成多種具有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。

  (三)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

  由于微循環(huán)障礙的持續(xù)存在和發(fā)展,內(nèi)臟器官的部分組織可因嚴(yán)重的缺血缺氧而發(fā)生組織的變性、壞死和出血而引起內(nèi)臟器官功能衰竭。幾種臟器同時(shí)和相繼受損的情況,即為多器官衰竭。低血容量性休克一般較少引起內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。休克持續(xù)時(shí)間超過(guò)10小時(shí),容易繼發(fā)內(nèi)臟器官的損害。心肺腎的功能衰竭是休克死亡的三大原因。

  (四)感染性休克

  由于感染和細(xì)胞毒性作用,機(jī)體的細(xì)胞常很早發(fā)生損害,此外,感染性休克的微循環(huán)變化的不同階段常同時(shí)存在,并且很快即進(jìn)入彌散性血管內(nèi)凝血階段,不具有收縮期、擴(kuò)張期、彌散性血管內(nèi)凝血和內(nèi)臟器官功能衰竭的典型過(guò)程。故感染性休克的微循環(huán)變化和內(nèi)臟損害比較嚴(yán)重。感染性休克分為低排高阻型(低動(dòng)力型)和高排低阻型(高動(dòng)力型)兩種類型。高阻力型休克的特征是周圍血管阻力增加而心排出量降低。高排低阻型休克是感染灶釋放出某些擴(kuò)血管物質(zhì),而使微循環(huán)擴(kuò)張,外周阻力降低,血容量相對(duì)不足,機(jī)體代償性地增加心排出量。革蘭氏陰性細(xì)菌引起感染可致低排高阻型或高排低阻型休克,而革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌引起高排低阻型休克居多。

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